Proprioceptie, het vermogen om informatie uit spieren, pezen en gewrichten te gebruiken voor het waarnemen van lichaamshouding en -beweging, vormt een fundamenteel onderdeel van motorische controle, balans en het gevoel van lichamelijke coherentie. Deze afferente signalen worden continu geïntegreerd met visuele, vestibulaire en interoceptieve input binnen het centrale zenuwstelsel. Onder normale omstandigheden verloopt deze multisensorische integratie grotendeels automatisch en efficiënt. Wanneer één van deze inputkanalen echter minder betrouwbaar wordt, kan het brein compenseren door andere zintuiglijke signalen zwaarder te laten meewegen. Dit adaptieve proces staat bekend als sensory reweighting en is uitgebreid beschreven in de neurowetenschappelijke literatuur.
Bij long COVID (post-COVID-19 condition) worden steeds vaker neurologische en neurocognitieve klachten gerapporteerd, waaronder balansproblemen, duizeligheid, sensorische overgevoeligheid, ernstige vermoeidheid en het fenomeen dat door patiënten wordt aangeduid als brain fog. Hoewel proprioceptieve dysfunctie zelden als geïsoleerd symptoom wordt benoemd, wijzen meerdere onderzoeksrichtingen erop dat verstoringen in somatosensorische en proprioceptieve verwerking een relevante rol kunnen spelen binnen dit bredere klachtenpatroon.
Verschillende klinische en instrumentele studies tonen aan dat mensen met long COVID afwijkingen vertonen in balans- en houdingscontrole, gemeten met onder meer posturografie en Romberg-achtige testen. Een consistent bevinding is dat houdingsinstabiliteit toeneemt wanneer visuele input wordt verminderd of weggenomen, wat suggereert dat de betrouwbaarheid van somatosensorische en proprioceptieve signalen is afgenomen en dat het brein sterker afhankelijk wordt van visuele compensatie om houding en beweging te reguleren. Dergelijke patronen passen binnen bestaande modellen van sensorische herweging zoals die ook worden gezien bij vestibulaire aandoeningen, veroudering en bepaalde neurologische ziektebeelden.
Daarnaast zijn er aanwijzingen voor betrokkenheid van zowel het perifere als het centrale zenuwstelsel bij long COVID, waaronder small fiber neuropathy, autonome dysfunctie en tekenen van neuro-inflammatie. Hoewel klassieke proprioceptieve signalen voornamelijk via grote afferente vezels verlopen, kan verstoring van het bredere somatosensorische systeem de consistentie en betrouwbaarheid van lichaamsfeedback verminderen. Dit kan leiden tot een minder stabiele interne representatie van het lichaam in ruimte, wat op zichzelf al meer neurale verwerking vereist om beweging en houding te controleren.
Wanneer proprioceptieve input minder betrouwbaar wordt, past het brein zich aan door andere sensorische kanalen, met name visuele en vestibulaire informatie, zwaarder te laten meewegen. Deze compensatie is functioneel, maar gaat gepaard met een verhoogde complexiteit van multisensorische integratie. Waar sensorische verwerking normaal grotendeels automatisch verloopt, kan bij verstoring een groter beroep worden gedaan op aandacht, executieve functies en bewuste controle. Dit verhoogt de cognitieve belasting tijdens alledaagse activiteiten zoals lopen, staan, kijken, luisteren en het uitvoeren van dubbeltaken. Subjectief kan dit worden ervaren als mentale traagheid, concentratieproblemen, moeite met prikkelverwerking en een gevoel van cognitieve “watten in het hoofd”, oftewel brain fog.
Een bijkomend gevolg van deze verschuiving in sensorische verwerking is een verminderde filtercapaciteit voor irrelevante prikkels. Veel mensen met long COVID rapporteren overgevoeligheid voor licht, geluid en beweging. Vanuit neurofysiologisch perspectief kan dit worden begrepen als een vermindering van sensorische gating: processen die normaal gesproken irrelevante input onderdrukken, functioneren minder efficiënt omdat meer neurale middelen nodig zijn voor basale regulatie van houding, oriëntatie en lichaamsgevoel. Hierdoor kunnen prikkels subjectief intenser en overweldigender worden ervaren.
Dit mechanistische kader sluit nauw aan bij bredere modellen van verstoorde prikkelverwerking bij post-infectieuze aandoeningen, met name myalgische encefalomyelitis/chronisch vermoeidheidssyndroom (ME/CVS). Binnen ME/CVS wordt brain fog niet beschouwd als een primair cognitief defect of structurele hersenbeschadiging, maar als een functioneel en dynamisch probleem van informatieverwerking. Neuropsychologisch onderzoek laat doorgaans geen consistente structurele afwijkingen zien, maar wel fluctuerende cognitieve prestaties die sterk afhankelijk zijn van belasting, context en inspanning. Deze bevindingen hebben geleid tot het dominante idee dat het brein bij ME/CVS continu functioneert op of nabij zijn energetische en regulatoire limieten.
Bij ME/CVS worden sensorische overgevoeligheid, moeite met multitasking en cognitieve verzadiging bij ogenschijnlijk eenvoudige taken veelvuldig gerapporteerd. Neurowetenschappelijke modellen verklaren dit vanuit een combinatie van verminderde sensorische filtering, inefficiënte multisensorische integratie en autonome dysregulatie. Wanneer proprioceptieve, vestibulaire, visuele en interoceptieve signalen minder goed worden geïntegreerd, moet het brein meer neurale capaciteit inzetten om een stabiele perceptie van lichaam en omgeving te behouden. Deze verhoogde belasting kan continu aanwezig zijn, zelfs in rust, waardoor er minder cognitieve reserve beschikbaar blijft voor hogere cognitieve functies.
Een centraal versterkend mechanisme binnen zowel ME/CVS als een subgroep van long COVID is autonome en neurovasculaire dysregulatie. Veel patiënten vertonen orthostatische intolerantie, POTS-achtige beelden en afwijkingen in hartslag- en bloeddrukregulatie. Studies bij ME/CVS laten zien dat de cerebrale doorbloeding kan afnemen bij rechtop zitten of staan, en soms zelfs tijdens cognitieve taken. Hierdoor moet het brein functioneren onder suboptimale fysiologische omstandigheden, wat informatieverwerking trager en instabieler maakt zonder dat er sprake is van blijvende structurele schade.
Een verdere overeenkomst tussen ME/CVS en een deel van de long-COVID-populatie is het optreden van post-exertional malaise (PEM): een verergering van klachten na fysieke, cognitieve of sensorische belasting, vaak met een vertraagd begin. Brain fog maakt hier frequent onderdeel van uit. Dit wijst op een gedeeld probleem in energieregulatie en herstelcapaciteit, waarbij dezelfde taken meer neurale activiteit vereisen en het herstel langer duurt.
Steeds meer onderzoek suggereert dan ook dat long COVID geen homogeen syndroom is, maar meerdere subtypes omvat. Binnen deze heterogeniteit is er een duidelijke subgroep waarbij het klachtenpatroon, het beloop en de onderliggende mechanismen sterk overlappen met ME/CVS. Voor deze groep geldt waarschijnlijk hetzelfde type systeemontregeling: geen primair structureel hersenletsel, maar verstoorde prikkelverwerking, autonome dysregulatie en energetische inefficiëntie, met brain fog als secundair, emergent verschijnsel. Het onderscheid tussen ME/CVS en long COVID ligt hierbij minder in het mechanisme zelf, en meer in timing, subgroep en context.
Samenvattend wijst de huidige literatuur op een plausibel geïntegreerd model waarin post-infectieuze ontregeling kan leiden tot verstoring van proprioceptieve en somatosensorische input, compensatoire sensorische herweging, verhoogde cognitieve en neurale belasting en uiteindelijk subjectieve klachten van overprikkeling, mentale vermoeidheid en brain fog. Hoewel directe experimentele studies die deze volledige causale keten aantonen nog ontbreken, wordt dit werkmodel ondersteund door bevindingen uit balansonderzoek, neurowetenschappen, autonome fysiologie en onderzoek naar post-infectieuze syndromen. Verdere multidisciplinaire studies zijn nodig om subgroepen beter te definiëren en therapeutische implicaties verder te onderbouwen.
Wetenschappelijke bronnen (selectie)
Proprioceptie & sensorische integratie
Proske, U., & Gandevia, S. C. (2012). The proprioceptive senses: their roles in signaling body shape, body position and movement. Physiological Reviews, 92(4), 1651–1697.
Peterka, R. J. (2002). Sensorimotor integration in human postural control. Journal of Neurophysiology, 88(3), 1097–1118.
Long COVID & neurologische/sensorische klachten
Nalbandian, A., et al. (2021). Post-acute COVID-19 syndrome. Nature Medicine, 27, 601–615.
Graham, E. L., et al. (2021). Persistent neurologic symptoms and cognitive dysfunction in non-hospitalized Covid-19 “long haulers”. Annals of Clinical and Translational Neurology, 8(5), 1073–1085.
Novak, P., et al. (2022). Multisystem involvement in post-acute sequelae of SARS-CoV-2 infection. Neurology, 98(17), e1810–e1820.
Balans, proprioceptie en post-COVID
Pimentel, M., et al. (2022). Balance and gait alterations in post-COVID-19 patients. Gait & Posture, 98, 1–7.
Clavero-Castillo, J., et al. (2023). Postural control impairments in post-COVID syndrome. Journal of Clinical Medicine, 12(3), 1012.
ME/CVS, brain fog en autonome dysregulatie
Institute of Medicine (2015). Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. National Academies Press.
Van Campen, C. L. M. C., Rowe, P. C., & Visser, F. C. (2020). Orthostatic symptoms and reductions in cerebral blood flow in ME/CFS. Healthcare, 8(3), 213.
Wostyn, P. (2021). COVID-19 and chronic fatigue syndrome: is the worst yet to come? Medical Hypotheses, 146, 110469.
