Post-COVID nieuwe-onset hypertensie (PCNH) duikt steeds vaker op bij mensen die COVID-19 hebben doorgemaakt. Een recente overzichtsstudie bundelt wereldwijd onderzoek en schetst een overtuigend beeld: het risico op het ontwikkelen van hypertensie ligt na SARS-CoV-2-infectie duidelijk hoger dan bij niet-geïnfecteerde controles, met meldingen van verhoogde bloeddruk tot minstens 12 maanden na de acute fase. Vooral ouderen, patiënten met een ernstig ziektebeloop en vrouwen lijken extra kwetsbaar. Centrale verklaringen wijzen naar ontregeling van het renine-angiotensinesysteem (RAS) en beschadiging van het vaatendotheel; daarnaast spelen persisterende ontsteking, longvaatschade, deconditionering en mentale stress mogelijk mee. Samen maakt dit PCNH tot een relevante, maar nog onderbelichte erfenis van de pandemie.
De auteurs vatten de huidige stand van wetenschap samen: meta-analyses met meer dan 19 miljoen personen tonen een ~65–70% hoger risico op nieuwe hypertensie na COVID-19. In cohorten varieerde het aandeel met PCNH van circa 10,9% bij niet-gehospitaliseerde patiënten tot 20,6% bij gehospitaliseerde overlevenden binnen zes maanden na herstel. Sommige studies melden dat de piek binnen 30 dagen optreedt en later kan normaliseren, terwijl andere juist verergering van bestaande hypertensie op de langere termijn beschrijven. Deze spreiding onderstreept dat PCNH geen zeldzaamheid is, maar een breed voorkomend fenomeen met heterogene tijdsdynamiek.
Hoe zou COVID-19 de bloeddruk verhogen?
De meest onderbouwde route loopt via ACE2, de cellulaire receptor die SARS-CoV-2 gebruikt om binnen te dringen. Door binding en internalisatie daalt functioneel ACE2, waardoor de balans doorslaat naar ACE1/angiotensine II-dominantie: vasoconstrictie, ontsteking en fibrose nemen toe — precies de omstandigheden die hypertensie in de hand werken. Daarbij komt dat bij sommige patiënten meer oplosbaar ACE2 (sACE2) in het bloed verschijnt, mede door ‘shedding’ via enzymen als ADAM17; sACE2 kan het virus binden maar breekt angiotensine II niet af, en er zijn aanwijzingen voor auto-antilichamen tegen (s)ACE2 die de RAS-ontregeling versterken.
Ontsteking vormt een tweede pijler. SARS-CoV-2 kan de NLRP3-inflammasoomroute aanjagen en zo vasculaire schade bestendigen. Autopsiestudies laten virusmateriaal zien in macrofagen/foam cells in coronaire vaten, juist op plekken met eerdere laesies. Wanneer dat samengaat met complementactivatie en microtrombose — ook in de longcirculatie — ontstaat een milieu dat systemische en pulmonale hypertensie kan bevorderen.
Wie loopt extra risico?
Naast leeftijd en ernst van ziekte komt een opvallend patroon naar voren: vrouwen ontwikkelen relatief vaker PCNH, ondanks dat ze gemiddeld hogere basale ACE2-expressie hebben. Een hypothese is dat de infectie bij vrouwen een sterkere verschuiving naar ACE1-dominantie en een uitgesprokener immuunrespons teweegbrengt. Genetische factoren (bijv. varianten in ACE/ACE2 of sekse-specifieke regulatie) zouden de gevoeligheid verder kunnen kleuren, maar harde voorspellende biomarkers ontbreken nog.
Implicaties voor zorg en beleid
Voor clinici betekent dit dat gerichte nazorg zinvol is, óók bij patiënten zonder klassiek cardiovasculair risicoprofiel. Denk aan thuismetingen of 24-uurs ambulante bloeddrukmonitoring in de eerste maanden na COVID-19, met laagdrempelige leefstijladviezen (bewegen, slaap, stressreductie, zout- en alcoholbeperking) en, waar nodig, standaard antihypertensiva. Theoretisch is er een rol voor RAS-remmers (ACE-remmers/ARB’s) om de scheefgetrokken balans te corrigeren; daarnaast worden anti-inflammatoire strategieën en ACE2-gerichte biologics genoemd als toekomstige opties. Ondertussen is beter onderzoek nodig naar tijdsverloop, voorspellers en behandelrespons, inclusief duidelijke definities en langetermijncohorten.
Link naar het oorspronkelijke artikel:
Frontiers in Cardiovascular Medicine — “Infection to hypertension: a review of post-COVID-19 new-onset hypertension prevalence and potential underlying mechanisms” (18 augustus 2025). Frontiers
Nader toegelicht
- PCNH (post-COVID nieuwe-onset hypertensie): voor het eerst vastgestelde hypertensie na een doorgemaakte SARS-CoV-2-infectie. Frontiers
- RAS/RAAS: hormoonsysteem dat bloeddruk en vaattonus regelt; kernspelers zijn renine, angiotensine I/II, ACE1 en ACE2. Ontregeling kan tot hoge bloeddruk leiden. Frontiers
- ACE1 vs. ACE2: ACE1 maakt angiotensine II (vernauwt vaten, pro-inflammatoir); ACE2 breekt het af tot beschermend Ang-(1–7). Minder ACE2 = meer vasoconstrictie/ontsteking. Frontiers
- AT1R/Mas-receptor: aangrijpingspunten van respectievelijk angiotensine II (AT1R) en Ang-(1–7) (Mas); sturen tegengestelde vaat- en ontstekingseffecten. Frontiers
- sACE2 (oplosbaar ACE2): afgescheiden vorm van ACE2 in het bloed; bindt wel virusdeeltjes maar breekt angiotensine II niet af; mogelijk doelwit van auto-antilichamen. Frontiers
- TMPRSS2/ADAM17 (‘shedding’): enzymen die het ACE2-membraandomein knippen, wat het aandeel sACE2 verhoogt. Frontiers
- NLRP3-inflammasoom: eiwitcomplex dat ontstekingssignalen activeert; langdurige activatie kan vaatschade en hypertensie bevorderen. Frontiers
